Tromboplastin Parsial

Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.

 Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.

APTT memanjang dijumpai pada :

1. Defisiensi bawaan
• Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :
• Faktor VIII
• Faktor IX
• Faktor XI
• Faktor XII
• Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor)
• Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.
2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :
• Penyakit hati (sirosis hati)
• Leukemia (mielositik, monositik)
• Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
• Malaria
• Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC)
• Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)
• Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

Penetapan

Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka akan terjadi bekuan fibrin. Waktu koagulasi dicatat sebagai APTT.

Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20±5oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20±5oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 20±5oC kalau sampling dengan tabung CTAD.

Nilai Rujukan

Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Pembekuan sampel darah,
• Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok,
• Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).

CLOTTING TIME & BLEEDING TIME

TUJUAN CLOTTING TIME & BLEEDING TIME:

- Untuk mengetahui teknik-teknik dalam faal homeostasis

- Untuk mengetahui waktu yang terukur sejak timbulnya sampai berhentinya pendarahan

   (Bleeding Time)

- Untuk mengetahui waktu yang diperlukan darah untuk membeku (Clotting Time)

CLOTTING TIME & BLEEDING TIME:

Bleeding time atau masa pendarahan adalah cara menilai fungsi vascular, jumla, serta

fungsi trombosit. Ada 2 metode, yaitu Metode Duke dan Metode Jvy/Template. Metode Duke menggunakan lanset steril, dengan lokasi di cuping telinga 1 luka standar, dan memiliki waktu pendarahan normal 1-3 menit. Dengan metode ini, pasien ditusuk dengan jarum atau pisau bedah khusus, terutama pada cuping atau ujung jari, setelah swabbed dengan alcohol. Tusukan adalah sekitar 3-4 milimeter. Tiap 30 detik selanjutnya, hisap tetesan darah dengan kertas saring. Metode Jvy menggunakan lanset steril/template tensimeter 40 mmHg, dengan lokasi di volar lengan bawah 2 luka standar (6×1 mm, jarak 1 cm), dengan waktu pendarahan normal yaitu 1-7 menit.

Clotting Time atau masa pembekuan memiliki tujuan untuk menentukan waktu yang diperlukan darah untuk membeku. Dimana darah vena diambil sebanyak 3 cc dan dituang kedalam 3 tabung reaksi masing-masing 1 cc, dan tiap 30 detik tabung dimiringkan, jika darah telah nampak membeku catat waktu yang dihabiskan selama proses pembekuan darah. Perlakuan yang samanperlakuan yang sama juga dilakukan pada tabung ke 2 dan ke 3.

CLOTHING TIME ( LEE AND WHITE )

Prinsip: waktu pembekuan diukur sejak darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm kondisi yg spesifik

DASAR TEORI RUMPLE LEAD

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan

merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae). Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan positif jika terdapat lebih dari 10 petechiae dalam lingkaran tadi.

TES SEROLOGI

RAPID TEST

Saat ini teknik yang umum digunakan untuk deteksi antibodi adalah Elisa dan Rapid test. Yang paling banyak digunakan adalah Rapid test. Elisa memerlukan alat pembaca khusus sedangkan Rapid test bisa diamati langsung secara visual. Rapid test juga bisa digunakan untuk spesimen yang jumlahnya sedikit bahkan jika hanya satu spesimen. Namun Elisa mampu mendeteksi antigen dan antibodi dengan mempergunakan reagen generasi keempat, sedangkan Rapid test hanya mendeteksi antibodi dengan reagen generasi ketiga. Untuk sensitifitas dan spesifitas keduanya hampir sama. Jenis pemeriksaan Rapid test adalah yang paling efisien dan banyak digunakan oleh para klinisi.

Kondisi bahan pemeriksaan dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan. Bahan pemeriksaan terbaik adalah serum/plasma dengan syarat tidak hemolisis, tidak keruh, disimpan dan dikirimkan dengan baik, ditempeli label yang sesuai dan berada dalam penampung yang tidak bocor.

ELISA TEST

Tes darah yang dilakukan biasanya menggunakan tes ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) yang memiliki sensitivitas tinggi - namun spesifikasinya rendah. Bila pada saat tes ELISA hasilnya positif, maka harus dikonfirmasi dengan tes Western Blot, yaitu jenis tes yang mempunyai spesifikasi tinggi namun sensitivitasnya rendah. Karena sifat kedua tes ini berbeda, maka biasanya harus dipadukan untuk mendapatkan hasil yang akurat.
Selain kedua jenis tes tadi, ada juga jenis tes lain yang mampu mendeteksi antigen (bagian dari virus), yaitu NAT (nucleic acid amplification technologies) dan PCR (polymerase chain reaction). ELISA dari berbagai macam kit yang ada di pasaran mempunyai cara kerja hampir sama. Pada dasarnya, diambil virus HIV yang ditumbuhkan pada biakan sel, kemudian dirusak dan dilekatkan pada biji-biji polistiren atau sumur microplate. Se-rum atau plasma yang akan diperiksa, diinkubasikan dengan antigen tersebut selama 30 menit sampai 2 jam kemudian dicuci. Ella terdapat IgG (immunoglobulin G) yang menempel pada biji-biji atau sumur microplate tadi maka akan terjadi reaksi pengikatan antigen dan antibodi. Antibodi anti-IgG tersebut terlebih dulu sudah diberi label dengan enzim (alkali fosfatase, horseradish peroxidase) sehingga setelah kelebihan enzim dicuci habis maka enzim yang tinggal akan bereaksi sesuai dengankadar IgG yang ada, kemudian akan berwarna bila ditambah dengan suatu substrat. Sekarang ada test EIA yang menggunakan ikatan dari heavy dan light chain dari Human Immunoglobulin sehingga reaksi dengan antibodi dapat lebih spesifik, yaitu mampu mendeteksi IgM maupun IgG. Pada setiap tes selalu diikutkan kontrol positif dan negatif untuk dipakai sebagai pedoman, sehingga kadardi atas cut-off

value atau di atasabsorbance level spesimen akan dinyatakan positif. Biasanya lama pemeriksaan adalah 4 jam. Pemeriksaan ELISA hanya menunjukkan suatu infeksi HIV di masa lampau. Tes ELISA mulai menunjukkan hasil positif pada bulan ke 2­3 masa sakit. Selama fase permulaan penyakit (fase akut) dalam darah penderita dapat ditemukan virus HIV/partikel HIV dan penurunan jumlah sel T4 (Gratik). Setelah beberapa hari terkena infeksi AIDS, IgM dapat dideteksi, kemudian setelah 3 bulan IgG mulai ditemukan. Pada fase berikutnya yaitu pada

waktu gejala major AIDS menghilang (karena sebagian besar HIV telah masuk ke dalam sel tubuh) HIV sudah tidak dapat ditemukan lagi dari peredaran darah dan jumlah $el T4 akan kembali ke normal. Hasil pemeriksan ELISA harus diinterpretasi dengan hati-hati, karena tergantung dari fase penyakit. Pada umumnya, hasil akan positifpada lase timbul gejalapertama AIDS (AIDS phase) dan sebagian kecil akan negatif pada fase dini AIDS  (Pre AIDS phase). Beberapa hal tentang kebaikan test ELISA adalah nilai sensitivitas yang tinggi : 98,1% ­ 100%, Western Blot memberi nilai spesifik 99,6% ­ 100%. Walaupun begitu, predictive value hasil test positif tergantung dari prevalensi HIV di masyarakat. Pada kelompokpenderita AIDS,predictive positive value adalah 100% sedangkan pada donor darah dapat antara 5% ­ 100%. Predictive value dari hasil negatif ELISA pada masyarakat sekitar 99,99% sampai 76,9% pada kelompok risiko tinggi. Di samping keunggulan, beberapa kendala path test ELISA yang perlu diperhatikan adalah :

1.   Pemeriksaan ELISA hanya mendeteksi antibodi, bukan antigen (akhir-akhir ini sudah ditemukan test ELISA untuk antigen). Oleh karena itu test uji baru akan positif bila penderita telah mengalami serokonversi yang lamanya 2­3 bulan sejak terinfeksi HIV, bahkan ada yang 5 bulan atau lebih (pada keadaan immunocompromised). Kasus dengan infeksi HIV laten dapat temp negatif selama 34 bulan.

2)   Pemeriksaan ELISA hanya terhadap antigen jenis IgG. Penderita AIDS pada taraf permulaan hanya mengandung IgM, sehingga tidak akan terdeteksi. Perubahan dari IgM ke IgG mem-butuhkan waktu sampai 41 minggu.

3)   Pada umumnya pemeriksaan ELISA ditujukan untuk HIV­1. Bila test ini digunakan pada penderita HIV-2, nilai positifnya hanya 24%. Tetapi HIV­2 paling banyak ditemukan hanya di Afrika.

4)   Masalah false positive pada test ELISA. Hasil ini sering ditemukan pada keadaan positif lemah, jarang ditemukan pada positif kuat. Hal ini disebabkan karena morfologi HIV hasil biakan jaringan yang digunakan dalam test kemurniannya berbeda dengan HIV di alam. Oleh karena itu test ELISA harus dikorfirmasi dengan test lain. Tes ELISA mempunyai sensitifitas dan spesifisitas cukup tinggi walaupun hasil negatif tesini tidakdapatmenjamin bahwa seseorang bebas 100%dari HIV1 terutama pada kelompok resiko tinggi.

Akhir-akhir ini test ELISA telah menggunakan recombinant antigen yang sangat spesifik terhadap envelope dan core. Antibodi terhadap envelope ditemukan pada setiap penderita HIV stadium apa saja (Graf k). Sedangkan antibodi terhadap p24 (proten dari core) bila positif berarti penderita sedang mengalami kemunduran/deteriorasi.

Tes ELISA sangat popular dan bahan yang diperlukan untuk pemeriksaan sudah tersedia
secara komersial dengan antigen yang diproduksi sendiri (in house). Untuk mendeteksi IgM umumnya digunakan antigen spesifik genus yang bereaksi secara luas, teknik ini kadang-kadang juga digunakan untuk mendeteksi antibodi IgG. Adanya antibodi IgM merupakan pertanda adanya infeksi baru Leptospira, atau infeksi yang terjadi beberapa minggu terakhir.8 Test ELISA cukup sensitif untuk mendeteksi Leptospira dengan cepat pada fase akut, dan lebih sensitif dibandingkan dengan MAT.1 Tes ini dapat mendeteksi antibodi IgM yang muncul pada minggu pertama sakit, sehingga cukup efektif untuk mendiagnosis penyakit. ELISA dapat juga digunakan untuk mendeteksi antibodi IgM dalam cairan serebrospinal, saliva dan urine. Harus diingat bahwa, antibodi klas IgM kadang-kadang masih dapat dideteksi sampai bertahun-tahun, sehingga titer positif (cut-off point) harus ditentukan dengan dasar pertimbangan yang sama seperti MAT. Tes ELISA spesifik genus cendrung memberikan reaksi positif lebih dini dibandingkan dengan MAT. ELISA biasanya hanya mendeteksi antibody yang bereaksi dengan antigen spesifik genus yang sangat luas, sehingga tidak dapat menentukan serovar atau serogrup penyebab.8 Metode ELISA telah banyak dimodifikasi, misalnya, Dot-ELISA spesifik IgM dikembangkan menggunakan antigen Leptospira polivalen yang diteteskan di atas kertas filter selulose sumur mikrotiter. Dengan metode ini, jumlah reagen yang dibutuhkan sedikit. Di samping untuk mendeteksi IgM, metode ini dimodifikasi untuk mendeteksi IgG dan IgA. Dipstick assay telah digunakan secara luas di beberapa negara. Dari hasil pemeriksaan sampel darah yang diambil pada fase akut, tes ini memberikan sensitifitas 60,1%, dan bila sampel darah diambil pada fase konvalesen sensitifitasnya meningkat menjadi 87,4%.17 Dari hasil penelitian ternyata sensitifitas IgM-ELISA dan IgM-dipstick komersial untuk mendeteksi leptospirosis akut adalah 89,6-98% dan spesifisitasnya 90-92,7% dengan nilai ramal positif 87,6-90% dan nilai ramal negatif 90,7- 92%. Pemeriksaan dot immunoblot dengan menggunakan conjugate koloid emas dapat memberikan hasil pemeriksaan dalam waktu 30 menit.3,18

SHIGELLA

Penyebab penyakit ada 2 macam :

1.      Disebabkan oleh parasit (amuba) disebut dysenteriae amuba

2.      Disebabkan oleh basil (bakteri) disebut dysentri basiler.

Hidup di saluran pencernaan manusia atau hewan primata, dan beberapa spesies menyebabkan sakit.

KLASIFIKASI

Ordo                  : Eubacteriales

Famili                : Enterobacteriaceae

Genus                : Shigella

Spesies              : Shigella dysenteriae

                            Shigella boydii

                            Shigella flexneri

                            Shigella sonnei

MORFOLOGI

1.      Ciri-ciri khas organisma

a. Bentuk batang ukuran 0,5 -0,7 um x 2-3 um ramping Gram negatip

b. Tidak berkapsul

c. Umumnya tidak bergerak

d. Tidak membentuk spora

2.      Biakan

a. Aerob atau fakultatif anaerob

b. Koloni tampak konvex, bulat, transparan dengan pinggiran yang utuh

c. Ukuran 2-3 mm, tidak bewarna karena tidak meragi laktosa

d. Media isolasi : Mac conkey, Salmonella-Shigella agar

e. Media penyubur : Selenit

f. Uji biokimia

3.      Tes serologi

PEMBAGIAN SHIGELLA BERDASARKAN SIFAT BIOKIMIA DAN ANTIGEN

1.      Golongan A (Shigella dysenteriae )

Ditemukan oleh Tn Shiga ( 1889 & 1901 ) , Tn Kruse (1900) dan Tn Schmitzii

 ( 1927 ). Disebut juga Sh Shigae. Tidak meragi manitol. Berdasarkan antigen spesifiknya dibedakan menjadi 19 type.

Gejala berat karena dipengaruhi oleh endo dan eksotoksin yang bersifat neurotoksis, maka diertai dengan suhu badan yang tinggi. Endotoksisn merangsang mukosa usus untuk mengeluarkan cairan melalui rongga usus dalam jumlah besar sehingga menyebabkan diare jarang terjadi dehidrasi. Eksotoksin bersifat kuat (poten ) dan bertanggung jawab terhadap beratnya penyakit serta keadaan toksis penderita.

2.      Golongan B ( Shigella flexneri )

Berdasarkan antigen spesifik terdapat 6 type yang penting :

a. Sh. New castle memfermentasikan KH membentuk asam dan gas ( Gol

    Shigella lain hanya membentuk asam )

b. Satu-satunya yang mempunyai fimbria (flagel)

c. Gejala yang ditimbulkan lebih ringan dibandingkan gol A

          3.   Golongan C (  Shigella boydi )

                Yang termasuk golongan ini ada 16 type . Penyakit yang ditimbulkan lebih ringan

                dari gol A tetapi lebih berat dari gol B

          4.  Golongan D (Shigella sonnei  )

Sindrome yang ditimbulkan lebih ringan dari gol lainnya hanya ada 1 type. Termostabil (55⁰C 1 jam yang lainnya mati ). Kuman ini mempunyai 2 macam koloni yang R dan S antigennya berbeda, fermentasi KH lambat (18-24 jam )

            PATOGENESIS

                        Infeksi peroral, bakteri masuk lambung melalui makanan dan minuman

            Masuk kedalam usus halus kemudian colon disini ditangkap epitel kemudian

 Berkembang biak dan menyebabkan sel epitel hancur kemudian menyebar ke

Lamina propria, bereplikasi disini. Akibatnya timbul ulcera-ulcera dan mikro abses mukosa kolon pada bagian terminal ileum. Terjadi nekrosis, perdarahan dan pembentukan psedomembran di atas ulcer . Akhirnya terjadi reaksi inflamasi dan trombosis kapiler.

Berbeda dengan Salmonella , Shigella tidak menyebar ke tempat lain. Adanya perdarahan kecil menyebabkan tinja berdarah dan berlendir tetapi tidak terjadi perforasi dan tidak terjadi peritonitis. Bila sembuh ulkus akan ditutup oleh jaringan granula dan terjadi jaringan parut.  Setelah sembuh secara klinis tinja yang positip bisa menjadi carrier.

EPIDEMIOLOGI

            Penularan melalui 6 F atau carrier. Di negara berkembang atau tropik, endemis dapat menjadi wabah karena sanitasi yang buruk. Untuk pemberantasan :

1.      Pengawasan sanitasi air, makanan,wash disposal vektor

2.      Pengasingan penderita dan desinfeksi alat-alat

3.      Mencari kasus-kasus subklins

4.      Mencegah carrier state, obati dengan intensif

DIAGNOSIS

1.      Gejala klinik

Masa tunas 1-4 hari, kadang-kadang beberapa jam sampai 8 hari. Tiba-tiba akut sakit perut, mulas, diare, demam terutama oleh Shigella dysenteriae  , tinja cair

Hanya berisi lendir dan darah. Defekasi frekwen disertai tenesinus ( spasm, rectal ). Terjadi dehidrasi, kemudian kegagalan ginjal dengan oliguria asidosis. Sembuh meskipun ada zat anti tidak proteksi terhadap reinfeksi

2.      Pemeriksaan laboratorium

Bahan pemeriksaan : Tinja, rektal swab dll

SALMONELLA

Ordo                : Eubacteriales

Famili              : Enterobacteriaceae

Genus              : Salmonella

Species            : Salmonella typhosa, Salmonella paratyphi A,B,C dll

                                                         

              Salmonella adalah kuman pathogen bagi manusia, sedang pada hewan tidak menyebabkan infeksi. Sosial ekonomi masyarakat, pendidikan, sanitasi yang buruk memegang peranan penting dalam penyebarab penyakit ini.

              Salmonella masuk melalui mulut bersama makanan atau minuman, sebagian kuman mati oleh asam lambung, tetapi yang lolos masuk ke usus halus dan berkembang biak di ileum.Di sini terjadi fagositosis oleh sel kelenjar getah bening yang kemudian ke usus. Kuman ini membuat nekrosis, dapat menyebabkan perdarahan dan perforasi. Kemudian darah menyebar ke organ seperti limpa, hati, sumsum tulang belakang, kantung empedu dan tumbuh subur didalamnya.

Semua Salmonella menyebabkan penyakit yang pada umumnya disebut Salmonellosis, dibagi menjadi 4 golongan :

1. Golongan Gastroenteritis (food poisning) : Misalnya oleh

    - Salmonella typhimurium

    - Salmonella dublin

    - Samonella newport

    - Salmonella enteritidis

2. Golongan bakteriemi (septikhemi) : Oleh Salmonella cholera-suis

    Infeksinya peroral kemudian masuk ke peredaran darah, GIT (saluran pencernaan tidak

    terjangkit, dapat menyebabkan lesi lokal bernanah, abses, meningitis, osteomyelitis,

    pneumonia, endocarditis. Banyak terjadi pada orang dengan lingkungan buruk.

3. Golongan Enterik fever (Typhoid fever/typhus abdominalis), disebabkan oleh :

    - Salmonella typhi

    - Salmonella paratyphi A

    - Samonella paratyphi B ( schottmulleri)

    - Salmonella paratyphi C (hurschfeldii)

4. Golongan carrier stat : yang menyebabkan manusianya menjadi carrier

MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI

1. Gram negatip batang pleimorf, tidak berspora

2. Bergerak dengan flagel peritrich dan tidak bergerak (Salmonella pullarum dan

   Salmonella gallinarum)

3. Tumbuh subur pada media sederhana (MC,SS dll )

    Tidak meragikan laktosa dan sukrosa

4. Membentuk asam dan gas dari glukosa, maltosa, manit dan dekstrin

5. Resisten terhadap es dan zat kimia tertentu (brilliant green, Na tetrationat, Natrium

   dioksicolat) senyawa ini menghambat kuman koliform, berguna untuk mengisolasi

   kuman ini dari tinja.

6. Spesies Salmonella dapat diidentifikasi dengan tes biokimia dan analisa antigenik atau

    reaksi lisis dengan bakterio fage

7. Mati pada 56⁰ C atau dikeringkan beberapa jam. Dalam air mati selama 4 minggu

   Lama-lama mati. Dalam comberan tahan sampai 6 minggu

8. Sensitif terhadap chloramphenicol dan bactrim.

STRUKTUR ANTIGEN

1. Antigen H

    Berasal dari flagella, termolabil (diinaktifkan pada suhu diatas 60⁰C, tidak tahan asam,

    alkohol dan fenol.Dengan formalin flagel akan terfiksasi pada dinding kuman

    sehingga dapat menutupi Ag O (O inaglutinable). Bila disuntikan pada hewan

    percobaan akan diperoleh zat anti aglutinin H. Antigen ini digunakan untuk tes

    serologi (widal) tampak seperti kapas.                                      

    Ada 2 fase : Fase 1 disebut flagel Ag spesifik, fase 2 flagel Ag nonspesifik. Galur yang

   mempunyai fase 1 dan 2 disebut difasik. Sedangkan galur yang mempunyai satu fase

   disebut monofasik.

2. Antigen O

    Disebut juga Ag somatik, berasal dari bagian dinding sel terdiri dari lipopolisakarida,

    membentuk agglutinasi granuler, somatik di dalam tubuh, termostabil (100⁰C) tahan

    asam dan alkohol. Pada pemanasan 45⁰C selama 30 menit dalam alkohol absolut Ag-H

    akan hilang, sedangkan Ag-O tetap ada. Dengan demikian kita dapat membentuk

    antibodi terhadap O untuk pemeriksaan serologi. Bersifat endotoksin dan mempunyai

    efek menimbulkan panas, toksis, antibodi spesifik (IgM)

    Ag ini dapat dibuat dari kuman yang tidak berflagel atau yang flagelnya dihilangkan

    Dengan pemanasan atau dengan alkohol. Reaksi Widal terjadi lambat dan berbentuk

    seperti pasir.

3. Antigen Vi

    Disebut juga Ag kapsul, berasal dari lapisan pembungkus kuman, lebih luar dari  somatik 

   , zat anti Vi bersifat protektif, substansi Vi melindungi kuman terhadap fagositosis dan

   efek litik zat anti dari komplemen.

   Sering mengganggu agglutinasi dari O-Ag, termolabil (60⁰C selama 1 jam), tidak tahan

   fenol dan asam. Strain yang mempunyai Ag ini lebih virulen, tidak selalu ada pada setiap

   jenis Salmonella, bila ada dapat menutupi O-Ag (hilang setelah dipasasi invitro (media)

Variasi : H-Ag hilang gerak negatip

              O-Ag hilang koloni  kuman biasanya rough (kasar)

              Vi-Ag hilang kuman menjadi avirulen

Sifat tersebut dapat digunakan untuk klasifikasi kuman ini ,hal ini dicoba oleh Kaufman &

White.       

GAMBARAN KLINIK

            Berdasarkan gambaran klinis Salmonella dibagi 2 golongan :

1. Golongan Enteric fever (demam enterik)

    Menyebabkan infeksi usus disertai demam dan bakterinya menyebar ke tubuh.

    Penyebab adalah :

    - Salmonella typhi

    - Salmonella paratyphi A

    - Samonella paratyphi B ( schottmulleri)

    - Salmonella paratyphi C (hurschfeldii)

    Datang tidak dapat diduga badan sehat tiba-tiba panas meningkat selama 4-6 hr,

    diselang-selangi turunnya suhu badan dan naik lebih tinggi lagi diselang-selingi dengan

    turunnya suhu badan, dan naik lebih tinggi lagi. Sakit kepala makin hebat disertai sakit

    tungkai dan sendi serta batuk-batuk. Pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopeni dan

    eosinofili., pada minngu pertama limpa apabila ditekan nyeri disertai mencret. Minggu II

    infeksi makin berat,minggu ke 3 terjadi toksinemia dapat timbul hemoragik, perforasi ,

    dan peridonitis penderita bisa meninggal Apabila teratasi maka penderita mengalami fase

    penyembuhan.

2. Golongan food poisning ( keracunan makanan )

    Menimbulkan penyakit pada hewan tetapi bisa menyerang manusia dalam bentuk

    keracunan makanan Golongan ini mempunyai daya patogen lebih rendah dibandingkan

    gol enteric fever, menimbulkan gastroenteritis bisa menyebabkan demam tapi bakteri

    tidak menyebar keseluruh tubuh,contohnya Salmonella typhimurium.

3. Golongan Bakteriemi

    Salmonella masuk kedalam tubuh peroral karena melalui 6F (Faeces, food, fluid, fruit

    dan vegetables, finger,fly ). Untuk menimbulkan penyakit jumlah Salmonella diatas

    5 x 108 karena asam lambung akan membunuh sebagian kuman yang masuk. Setelah itu

    kuman masuk kedalam usus halus kemudian ke sub mukosa 24 jam setelah kuman masuk

    kedalam tubuh. Tubuh bereaksi dengan memfagositosis oleh makrofag . Pada sel fagosit

    kuman berkembang biak dan sel pecah dan mati, kuman masuk ke kelenjar limfa masuk

    ke aliran darah, peristiwa ini disebut BAKTERIEMI I.

    Pada hari ke 7-10 kuman masuk ke limfa dan hati ditangkap oleh sel RES , disini kuman

    Berkembang biak lagi sehingga sel RES hancur, kuman menyebar kedalam darah , maka

    Terjadilah Bakteriemi II. Kuman menjadi banyak dan juga banyak yang mati dan endo-

    toksin dikeluarkan ke organ tubuh, sehingga menimbulkan banyak kerusakan :

a.       Masuk ke tulang menimbulkan periostitis atau osteomyelitis

b.      Masuk ginjal menyebabkan abses ginjal

c.       Massuk ginjal menyebabkan endocarditis ulserativa

d.      Masuk ke paru-paru menyebabkan empiema atau pnemonia

Setelah bakteriemi II kuman masuk ke kandung empedu dan tumbuh subur,masuk ke

Duodenum dan ileojejenum menyebabkan nekosis ulkus, perdarahan, ferporasi sampai

Kematian atau peritonitis generalisasi. Selain itu kuman bersembunyi dan berkembang

biak di kandung empedu yang kemudian menjadi carrier bila sembuh kuman keluar

melalui tinja dan urine. Ini sangat berbahaya bagi lingkungan dapat berlangsung selama

beberapa bulan sampai tahun.

PATOGENESIS

        Keganasan bakteri ini didasarkan atas :

1.      Kemampuan kuman untuk bertahan hidup dan berkembang biak terus secara intrasel

2.      Adanya endotoksin

3.      Ditemukannya mikrokapsul pada badan bakteri melindungi bakteri dari lisis oleh antibiotika, komplemen dan menghalangi fagositosis

Sebaiknya penderita dirawat di RS agar terkontrol. Pengobatan biasanya dengan kloramphenikol atau ampicilin tetapi sudah banyak yang resisten bisa juga sulfa trimetoprim, sulfametaksasol, bactrim dapat sebagai pengganti.

EPIDEMIOLOGI

        Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang tercemar Salmonella

1.      Sumbernya

a. Air yang tercemar oleh tinja penderita atau carrier menyebabkan epidemi

b. Kerang dapat menjadi infektif karena air tempat hidupnya tercemar

c. Telur bebek yang terkontaminasi

d. Kelapa yang dikeringkan

e. Daging, susu dan hasil olahannya yang tercemar

f. Pewarna makanan

g. Hewan peliharaan seperti kucing, anjing

2.      Asal kuman

a. Carrier  : kurang lebih 3 % dari penderita yang sembuh menjadi carrier, kuman

bersembunyi dan berkembang biak dalam kandung empedu masuk usus dan bercampur dengan tinja menyebar ke lingkungan sekitarnya.

b. Hewan peliharaan , ternak unggas dapat terinfeksi.

    PENCEGAHAN

1.      Sanitasi lingkungan yang baik

2.      Memasak makanan dan minuman dengan sempurna serta kemasan yang rapih.

3.      Pemberantasan lalat sebagai vektor

4.      Vaksinasi walaupun daya lindungnya singkat 2-6 bulan.

PEMERIKSAAN LABORATIUM

1.      Tinja

2.      Darah dan sumsum tulang

3.      Urine